Андрей Смирнов
Время чтения: ~18 мин.
Просмотров: 0

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса у детей. Клинические рекомендации

Типы клеток

Данная диаграмма демонстрирует структурные отличия между панкреатическими островками крысы (вверху) и человека (внизу) pars ventralis pancreas (брюшная часть) — слева; pars dorsalis pancreas (спинная часть) — справа. Различные типы клеток окрашены по-разному: альфа-клетки — красным, бета-клетки — синим, дельта-клетки — фиолетовым, ПП-клетки — зелёным, эпсилон-клетки — жёлтым. Бета-клетки грызуна, в отличие от человека сгруппированы в характерное инсулиновое ядро.

Альфа-клетки

Основная статья: Альфа-клетка

Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток — секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).

Бета-клетки

Основная статья: Бета-клетка

Бета-клетки составляют 75…80 % пула островковых клеток — секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).

Дельта-клетки

Основная статья: Дельта-клетка

Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток — секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);

ПП-клетки

Основная статья: PP-клетка

ПП-клетки составляют 3…5 % пула островковых клеток — секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока).

Лечение гистиоцитоза клеток Лангерганса у взрослых

Клеточный гистиоцитоз Лангерганса (LCH) у взрослых во многом похож на LCH у детей и может образовываться в тех же органах и системах, что и у детей. К ним относятся эндокринная и центральная нервная системы, печень, селезенка, костный мозг и желудочно-кишечный тракт. У взрослых LCH чаще всего встречается в легких как односистемная болезнь.

LCH в легких чаще встречается у молодых людей, которые курят. Взрослый LCH также обычно находится в кости или коже. Как и у детей, признаки и симптомы LCH зависят от того, где он находится в организме. Смотрите раздел «Общая информация» о признаках и симптомах LCH. Тесты, которые исследуют органы и системы организма, где может возникнуть LCH, используются для обнаружения (поиска) и диагностики LCH.

У взрослых не так много информации о том, какое лечение работает лучше всего. Иногда информация поступает только из отчетов о диагнозе, лечении и наблюдении за одним взрослым или небольшой группой взрослых, которым был дан такой же тип лечения.

Таргетная терапия

Таргетная терапия — это вид лечения, при котором лекарства или другие вещества используются для обнаружения и воздействия на клетки LCH без вреда для нормальных клеток. Мезилат иматиниба — это тип таргетной терапии, называемый ингибитором тирозинкиназы. Он останавливает превращение стволовых клеток крови в дендритные клетки, которые могут стать раковыми клетками. Другие типы ингибиторов киназы, которые влияют на клетки с мутациями (изменениями) в гене BRAF, такие как вемурафениб, изучаются в клинических испытаниях для LCH.

Семейство генов, называемых генами ras, может вызывать рак, когда они мутируют. Гены Ras образуют белки, которые участвуют в клеточных сигнальных путях, росте клеток и гибели клеток. Ингибиторы пути Ras являются типом целевой терапии, изучаемой в клинических испытаниях. Они блокируют действия мутантного гена ras или его белка и могут остановить рост рака.

Клиническое значение

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

При редком заболевании гистиоцитоз клеток Лангерганса (LCH) образуется избыток клеток, подобных этим клеткам. Однако клетки LCH окрашиваются положительно на CD14, который является маркером моноцитов и демонстрирует другое кроветворное происхождение заболевания. LCH может вызвать повреждение кожи , костей и других органов.

ВИЧ

Клетки Лангерганса могут быть исходными клеточными мишенями при передаче ВИЧ половым путем, а также могут быть мишенью, резервуаром и вектором распространения.

Клетки Лангерганса наблюдались в крайней плоти, слизистой оболочке влагалища и полости рта человека; более низкие концентрации в слизистой оболочке полости рта позволяют предположить, что это маловероятный источник ВИЧ- инфекции по сравнению с крайней плотью и слизистой оболочкой влагалища.

Вирус папилломы человека

Вирусы папилломы человека (ВПЧ) высокого риска — это вирусы, передаваемые половым путем, которые причинно связаны с несколькими видами рака, включая рак шейки матки, влагалища, анального канала, головы и шеи, которые вызывают значительную заболеваемость и смертность во всем мире. Более половины всех случаев рака шейки матки связаны с ВПЧ16, наиболее распространенным из генотипов высокого риска, вызывающих рак. В течение своего естественного жизненного цикла ВПЧ16 инфицирует базальные клетки эпителия и взаимодействует с клетками Лангерганса в эпителиальном слое, которые отвечают за инициирование иммунных ответов против вторгающихся в эпителий патогенов. Однако ВПЧ не активирует клетки Лангерганса in vitro , и это может представлять собой ключевой механизм, с помощью которого ВПЧ уклоняется от иммунного обнаружения in vivo . В частности, проникновение HPV16 в клетки Лангерганса через гетеротетрамер аннексина A2 / S100A10 приводит к подавлению передачи сигналов и отсутствию иммунных ответов, опосредованных клетками Лангерганса. Этот нацеленный на клетки Лангерганса механизм иммунного ускользания, по-видимому, сохраняется среди различных генотипов ВПЧ, позволяя этим вирусам оставаться необнаруженными в отсутствие других воспалительных явлений. Т-клетки, подвергшиеся воздействию этих инактивированных клеток Лангерганса, не являются анергическими и могут быть активированы против ВПЧ после получения соответствующих стимулов в более поздний момент времени.

Было продемонстрировано, что клетки Лангерганса в поражениях шейки матки, вызванных ВПЧ, были сферическими, не имели дендритов и секретировали супрессивный цитокин IL-10 in vivo . Авторы также продемонстрировали, что количество IL-10, секретирующих иммуносупрессивные клетки Лангерганса, и количество IL-10, продуцируемого в очагах поражения, соответствуют тяжести гистопатологии и вирусной нагрузки HPV, что свидетельствует об активном иммуносупрессивном механизме, используемом HPV, который нацелен на Клетки Лангерганса in vivo .

Снижение функции при старении

Во время старения способность клеток Лангерганса к миграции снижается. Это ставит под угрозу иммунитет и подвергает кожу риску инфекционных заболеваний и рака.

Типы островковых клеток и их функции

Клетки ОЛ отличаются морфологическим строением, выполняемыми функциями, локализацией. Внутри островков они имеют мозаичное расположение. Каждый островок имеет упорядоченную организацию. В центре находятся клетки, которые выделяют инсулин. По краям – периферийные клетки, количество которых зависит от размеров ОЛ. В отличие от ацинусов, ОЛ не содержит своих протоков – гормоны поступают сразу в кровь через капилляры.

Выделяют 5 основных видов клеток ОЛ. Каждый из них синтезирует определенный вид гормона, регулируя пищеварение, углеводный и белковый обмен:

  • α-клетки,
  • β-клетки,
  • δ-клетки,
  • РР-клетки,
  • эпсилон-клетки.

Альфа-клетки

Альфа-клетки занимают четверть площади островка (25%), являются вторыми по значимости: вырабатывают глюкагон — антагонист инсулина. Он контролирует процесс расщепления липидов, способствует повышению уровня сахара в крови, участвует в снижении уровня кальция и фосфора в крови.

Бета-клетки

Бета-клетки составляют внутренний (центральный) слой дольки и являются основными (60%). Они отвечают за выработку инсулина и амилина — компаньона инсулина в регуляции глюкозы крови. Инсулин выполняет несколько функций в организме, главная — нормализация уровня сахара. Если нарушается его синтез, развивается сахарный диабет.

Дельта-клетки

Дельта-клетки (10%) образуют внешний слой в островке. Они продуцируют соматостатин — гормон, значительная часть которого синтезируется в гипоталамусе (структуре головного мозга), а также обнаруживается в желудке и кишечнике.

Функционально он тесно связан также с гипофизом, регулирует работу определенных гормонов, которые вырабатываются этим отделом, а также подавляет образование и выделение гормонально-активных пептидов и серотонина в желудке, кишечнике, печени и самой поджелудочной железе.

ПП-клетки

РР-клетки (5%) располагаются по периферии, их численность примерно составляет 1/20 части островка. Они могут секретировать вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), панкреатический полипептид (ПП). Максимальное количество ВИП (вазоинтенсивного пептида) встречается в пищеварительных органах и мочеполовой системе (в мочеиспускательном канале). Он влияет на состояние пищеварительного тракта, выполняет много функций, в том числе обладает спазмолитическими свойствами в отношении гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров органов пищеварения.

Эпсилон-клетки

Самые редкие из входящих в состав ОЛ — эпсилон-клетки. При микроскопическом анализе препарата из дольки ПЖ можно определить, что их число от общего состава составляет меньше 1%. Клетки синтезируют грелин. К наиболее изученной среди его многочисленных функций относится возможность влиять на аппетит.

Историческая справка

Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток. Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году — открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе. Русский учёный Л. В. Соболев (1876—1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние — сахарное мочеизнурение».

В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.

В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).

В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula — островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось.

В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.

В 1955 году Сангеру и соавторам (Кембридж) удалось определить последовательность аминокислот и строение молекулы инсулина.

В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон — один из основных физиологических антагонистов инсулина.

В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина — проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина.

В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина.

В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину.

В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979—1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида).

В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом.

наблюдение

Наблюдение — это тщательный мониторинг состояния пациента без какого-либо лечения до появления или изменения признаков или симптомов.

Пациенты могут захотеть принять участие в клинических испытаниях.

Для некоторых пациентов наилучшим выбором лечения может быть участие в клинических испытаниях. Клинические испытания являются частью процесса исследования рака. Клинические испытания проводятся, чтобы выяснить, являются ли новые методы лечения рака безопасными и эффективными или лучше, чем стандартное лечение. Многие из сегодняшних стандартных методов лечения рака основаны на более ранних клинических испытаниях. Пациенты, которые принимают участие в клинических испытаниях, могут получить стандартное лечение или первыми получить новое лечение.

Пациенты, которые принимают участие в клинических испытаниях, также помогают улучшить способ лечения рака в будущем. Даже когда клинические испытания не приводят к появлению новых эффективных методов лечения, они часто отвечают на важные вопросы и помогают продвигать исследования вперед.

Пациенты могут участвовать в клинических испытаниях до, во время или после начала лечения. Некоторые клинические испытания включают только пациентов, которые еще не получили лечение. Другие испытания тестируют лечение пациентов, у которых рак не улучшился. Существуют также клинические испытания, в которых проверяются новые способы предотвращения повторного возникновения рака (повторного возникновения) или снижения побочных эффектов лечения рака.

Когда лечение LCH прекращается, могут появиться новые поражения или старые поражения могут вернуться.

Многие пациенты с LCH поправляются с лечением. Однако, когда лечение прекращается, могут появиться новые поражения или старые поражения могут вернуться. Это называется реактивацией (рецидивом) и может произойти в течение одного года после прекращения лечения. Пациенты с мультисистемным заболеванием чаще имеют реактивацию. Распространенными участками реактивации являются кости, уши или кожа. Несахарный диабет также может развиваться. Менее распространенные места реактивации включают лимфатические узлы, костный мозг, селезенку, печень или легкое. У некоторых пациентов может быть более одной реактивации в течение ряда лет.

Последующие тесты могут быть необходимы.

Из-за риска реактивации, пациенты с LCH должны наблюдаться в течение многих лет. Некоторые из тестов, которые были сделаны для диагностики LCH, могут быть повторены. Это делается для того, чтобы увидеть, насколько хорошо работает лечение и есть ли новые поражения. Эти тесты могут включать в себя:

  • Физический экзамен.
  • Неврологический экзамен.
  • Ультразвуковое исследование.
  • МРТ.
  • Компьютерная томография.
  • ПЭТ сканирование.

Другие тесты, которые могут понадобиться, включают:

Тест на слуховую вызванную реакцию ствола головного мозга (BAER): тест, который измеряет реакцию мозга на щелчки или определенные звуки.

Тест легочной функции (PFT) : тест, чтобы увидеть, насколько хорошо работают легкие. Он измеряет, сколько воздуха может удерживать легкие и как быстро воздух поступает в легкие и выходит из них. Он также измеряет, сколько кислорода используется и сколько выделяется углекислого газа во время дыхания. Это также называется тестом функции легких.

Рентген грудной клетки : рентген органов и костей внутри грудной клетки. Рентгеновское излучение — это тип энергетического пучка, который может проходить через тело и на пленку, создавая картину областей внутри тела. Результаты этих тестов могут показать, изменилось ли ваше состояние или рак рецидивировал (вернитесь). Эти тесты иногда называют последующими тестами или проверками. Решения относительно продолжения, изменения или прекращения лечения могут основываться на результатах этих тестов.

Гормональная активность

Гормональная роль поджелудочной железы велика.

Синтезированные в маленьких островках активные вещества током крови доставляются в органы и регулируют метаболизм углеводов:

  1. Основной задачей инсулина является минимизация уровня сахара в крови. Он увеличивает всасывание глюкозы клеточными оболочками, ускоряет ее окисление и помогает сохранению в виде гликогена. Нарушение синтеза гормона приводит к развитию диабета 1 типа. При этом анализы крови показывают наличие антител к вета-клеткам. Сахарный диабет 2 типа развивается, если снижается чувствительность тканей к инсулину.
  2. Глюкагон выполняет противоположную функцию – увеличивает уровень сахара, регулирует выработку глюкозы в печени, ускоряет расщепление липидов. Два гормона, дополняя действие друг друга, гармонируют содержание глюкозы – вещества, обеспечивающего жизнедеятельность организма на клеточном уровне.
  3. Соматостатин замедляет действие многих гормонов. При этом происходит снижение скорости всасывания сахара из пищи, уменьшение синтеза пищеварительных ферментов, снижение количества глюкагона.
  4. Панкреатический полипептид снижает количество ферментов, замедляет выброс желчи и билирубина. Считается, что он останавливает расход пищеварительных ферментов, сохраняя их до очередного приема пищи.
  5. Грелин считается гормоном голода или сытости. Его выработка дает сигнал организму о чувстве голода.

Количество вырабатываемых гормонов зависит от полученной с пищей глюкозы и скорости ее окисления. При увеличении ее количества выработка инсулина увеличивается. Синтез запускается при концентрации 5,5 ммоль/л в плазме крови.

Спровоцировать выработку инсулина может не только прием пищи. У здорового человека максимальная концентрация отмечается в период сильных физических напряжений, стрессов.

Эндокринная часть ПЖ вырабатывает гормоны, которые оказывают решающее влияние на весь организм. Патологические изменения ОЛ способны нарушить работу всех органов.

Видео о задачах инсулина в организме человека:

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Foundational Model of Anatomy
  2. Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse : Inaugural-Dissertation, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelms-Universität zu Berlin und öffentlich zu vertheidigen am 18. Februar 1869 (нем.). — Berlin: Buchdruckerei von Gustav Lange, 1869.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  4. Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5.
  5. K. M. Andralojc, A. Mercalli, K. W. Nowak. et al. Ghrelin-producing epsilon cells in the developing and adult human pancreas (англ.). (недоступная ссылка)
  6. ↑ Epsilon cells (Cytokines&Cells Encyclopedia) (англ.). Архивировано 26 октября 2012 года.
  7. Прощина А. Е., Савельев С. В. Иммуногистохимическое исследование распределения α- и β-клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — Изд. РАМН, 2013. — Т. 155, № 6. — С. 763—767. Архивировано 25 ноября 2015 года.

Типы дендритных клеток

Клетки Лангерганса

Клетки Лангерганса — это дендритные клетки кожи. Они обычно обнаруживаются в многослойном эпителии и составляют примерно 4% эпидермальных клеток, где они выполняют свою основную защитную функцию. Внутри у них есть гранулы под названием Бирбек.

Впервые они были описаны Полом Лангергансом в 1868 году и считались принадлежащими нервной системе из-за ее звездной формы. Позже они были каталогизированы как макрофаги и являются единственным типом эпидермальных клеток с характеристиками клеток иммунной системы..

Вращающиеся дендритные клетки

Вращающиеся дендритные клетки широко распространены по всему телу и имеют высокую степень созревания, что делает их очень эффективными для активации девственных Т-лимфоцитов. Они чаще всего обнаруживаются во вторичных лимфоидных органах, где они выполняют свою функцию активации лимфоцитов.

Анатомически, они имеют характерные складки в клеточной мембране, которая имеет костимулирующие молекулы; у них нет гранул.

Тем не менее, они необходимы для представления вирусных антигенов, которые впоследствии представлены типу лимфоцитов, называемых T CD4..

Фолликулярные дендритные клетки

Фолликулярные дендритные клетки распределяются среди лимфатических фолликулов вторичных лимфоидных органов. Хотя морфологически они похожи на другие дендритные клетки, эти клетки не имеют общего происхождения.

Фолликулярные дендритные клетки происходят не из костного мозга, а из стромы и мезенхимы. У людей эти клетки находятся в селезенке и лимфатических узлах, где они собираются вместе с другими клетками, называемыми В-лимфоцитами, чтобы представить антиген и инициировать адаптивный иммунный ответ..

Интерстициальные дендритные клетки

Интерстициальные дендритные клетки расположены вокруг сосудов и присутствуют в большинстве органов, кроме головного мозга. Дендритные клетки, которые присутствуют в лимфатических узлах, включают интерстициальные, интердигитирующие и эпителиальные клетки..

Дендритные клетки характеризуются тем, что они являются очень эффективными антигенпрезентирующими клетками, поэтому они способны активировать разные клетки, которые активируют адаптивный иммунный ответ и, следовательно, продукцию антител.

Эти клетки представляют антигены Т-лимфоцитам, когда они обнаруживаются в лимфатических узлах..

Плазмоцитоидные дендритные клетки

Плазмоцитоидные дендритные клетки представляют собой специализированное подмножество дендритных клеток, характеризующееся обнаружением антигенов вирусов и бактерий и высвобождением многих молекул интерферонов типа I в ответ на инфекцию.

Эти клетки предположили важную роль в воспалительных реакциях, вызванных активацией эффекторных Т-клеток, цитотоксических Т-клеток и других дендритных клеток..

Напротив, другая группа плазмоцитоидных дендритных клеток участвует в процессах подавления воспаления как регуляторный механизм.

Завуалированные клетки

Завуалированные клетки афферентной лимфы классифицируются по дендритным клеткам на основании их морфологии, поверхностных маркеров, окрашивания и цитохимической функции..

Эти клетки фагоцитируют патогены и переносят антигены из периферических тканей в паракортикальные области, в лимфатические узлы. Исследования показывают, что эти скрытые клетки участвуют в презентации антигенов при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях..

Гормональная активность островков Лангерганса

Несмотря на то, что островок Лангерганса имеет небольшой размер и занимает лишь малую часть поджелудочной железы, значение этого фрагмента велико. В нём происходит образование важнейших гормонов, участвующих в обменных процессах. Островки Лангерганса вырабатывают инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид.

Первые 2 гормона необходимы для жизнедеятельности. Инсулин запускает процесс распада на глюкозы на более мелкие молекулярные соединения. В результате уровень сахара в крови снижается. Помимо этого инсулин участвует в обмене жиров. Благодаря действиям этого гормона в печени и мышечной ткани накапливается гликоген. Инсулин оказывает анаболический эффект на общий обмен веществ, то есть ускоряет все процессы.

Обратным действием обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается в меньшем количестве по сравнению с инсулином. Он участвует в глюконеогенезе. Сахар необходим в организме, так как является источником энергии.

Соматостатин регулирует выработку пищеварительных ферментов и гормонов. Под воздействием этого вещества снижается выработка глюкагона и инсулина. РР-клеток в островках Лангерганса очень мало, однако панкреатический полипептид для организма необходим. Он участвует в регуляции секреции пищеварительных желез (печени, желудка). При недостаточности гормональной активности развиваются тяжелые заболевания.

Предназначение островков Лангерганса

Основная часть клеток поджелудочной железы (ПЖ) вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению. Функция островных скоплений другая – они синтезируют гормоны, поэтому их относят к эндокринной системе.

Таким образом, поджелудочная железа является частью двух основных систем организма – пищеварительной и эндокринной. Островки являются микроорганами, вырабатывающими 5 видов гормонов.

Большая часть панкреатических групп расположены в хвостовой части поджелудочной железы, хотя хаотичные, мозаичные вкрапления захватывает всю экзокринную ткань.

ОЛ отвечают за регулирование углеводного обмена и поддерживают работу других эндокринных органов.

Клетки Лангерганса могут быть начальные клеточные мишени в сексуальной передачи ВИЧ-инфекции, и может быть мишенью, резервуар, и вектор распространения.

Клетки Лангерганса были отмечены в крайней плоти, влагалища и слизистой оболочки полости рта людей; более низкие концентрации в слизистой оболочке полости рта свидетельствуют о том , что он не является вероятным источником ВИЧ – инфекции по отношению к крайней плоти и слизистой оболочке влагалища.

4 марта 2007 года на сайте Nature Medicine журнал опубликовал исследовательскую букву « лангерин является естественным барьером на пути передачи ВИЧ-1 клетками Лангерганса.» Один из авторов исследования, Teunis Geijtenbeek, говорит , что «лангерин способен продувать вирусы из окружающей среды, тем самым предотвращая заражение» и « , так как обычно все ткани на внешней стороне нашего тела имеют клетки Лангерганса, мы считаем , что человек корпус снабжен противовирусного защитного механизма, уничтожая входящие вирусы «.

В ходе своего жизненного цикла естественно, HPV16 , заражает базальные клетки эпителия и взаимодействует с клетками Лангерганса в пределах эпителиального слоя, которые ответственны за инициирование иммунной реакции против эпителиальных вторжения патогенов. Тем не менее, ВПЧ не активирует клетки Лангерганса в пробирке , и это может представлять собой ключевой механизм , с помощью которого ВПЧ уклоняется иммунной обнаружения в естественных условиях .

В частности, вход HPV16 в клетки Лангерганса через аннексина A2 / S100A10 Результаты гетеротетрамер в сигнализации супрессивной и отсутствие Лангерганса клеточно-опосредованный иммунный ответ. Эта клетка-целевой механизм иммунного побега Лангерганса , кажется, среди различных генотипов ВПЧ , позволяющих эти вирусы остаются незамеченными при отсутствии других воспалительных явлений.

Было показано , что клетки Лангерганса в ВПЧ-индуцированных поражений шейки матки были сферическими, не хватало дендриты, и секретируется подавляющий цитокина IL-10 в естественных условиях . Авторы далее показали , что количество IL-10 , секретирующих иммуносупрессивных клеток Лангерганса, а количество IL-10 , полученного в поражениях, соответствовали тяжести гистопатологии и ВПЧ вирусной нагрузки, что свидетельствует о качестве активного механизма иммуносупрессивной , используемого HPV этой цели клетки Лангерганса в естественных условиях .

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации